CANCER DE COLON

COLON

TUMORES DE COLON:

BENIGNOS:

POLIPOS: NO NEOPLASICOS: HIPERPLASICOS, Hamartomatosos, linfoides, inflamatorios.
                 
                    ADENOMATOSOS: (Neoplasicos) *TUBULAR (90%)
                                                                                *TUBULOVELLOSO (9%)
                                                                                *VELLOSO (1%)

                                                                                *ADENOMA SESIL SERRADO.

POLIPOSIS: *POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
                        *SINDROME DE PEUTZ - JEGHERS
                        *SINDROME DE GARDNER
                        *SINDROME DE TURCOT

OTROS: LEIOMIOMAS - FIRBROMAS - LIPOMAS - HEMANGIOMAS - NEUROFIBROMAS.

MALIGNOS: 

CARCINOMA:   ADENOCARCINOMA ( 98%)
                           * EPIDERMOIDE
                           * ADENOESCAMOSO
                           * INDIFERENCIADO DE CÉLULAS PEQUEÑAS

Macroscopicamente al carcinoma se lo divide en:

• CARCINOMA DE COLON DERECHO: Son masas fungosas, no obstruyen.
• CARCINOMA DE COLON IZQUIERDO: Crecen en forma anular, patrón en servilletero o en reloj de arena.

PATOGENIA DEL CÁNCER DE COLON:

Hay dos vias:

VÍA DEL GEN APC: 

• Es la mas frecuente. El  80 - 90% de los casos pertenecen a esta vía. 
• Los polipos adenomatosos tienen mutado el gen y también las poliposis hereditarias.
• Se dan en colon izquierdo.
• Estan poco diferenciados.

Secuencia de la vía:

1. MUTACIÓN DE APC (Antioncogen)
2. MUTACIÓN DE RAS (Protooncogen)
3. MUTACIÓN SMAD 2 Y SMAD 4
4. MUTACIÓN P53

VÍA DE LA INESTABILIDAD MICROSATÉLITE:

• Constituye el 10 - 20% de los casos.
• Se puede asociar al síndrome de Lynch y al pólipo serrado sesil.
• Se dan en lado derecho
• Están mejor diferenciados que los de la otra vía antes citada.
• Se producen mutaciones en los genes que reparan ADN, y eso provoca inestabilidad.
• Microsatélite: Es un fragmento de secuencias repetidas de ADN que están predispuestos a una mala alineación durante la replicación del ADN. Normalmente, este error es reparado, pero cuando se produce una falla en la reparación del ADN, hay inestabilidad y puede llevar al cáncer de colon derecho.

CANCER DE COLON DERECHO:

• Se da en ciego.
• Tiene patron fungoso.
• Tiene una lenta evolución
• Metastatiza a ganglios regionales y por vía hemática a hígado, pulmón y huesos, en ese orden respectivamente.
• Clinica: El paciente es asintomático. No obstruye porque está lejos de la válvula ileocecal y las heces son mas líquidas. Puede provocar anemia ferropenica, porque puede ocasionar perdida crónica de sangre oculta en la materia fecal. ( La materia fecal es de aspecto normal).

Ante cualquier persona mayo de 50 años con anemia ferropenica, sospechar de carcinoma de colon derecho. pedir colonoscopía.

IMAGEN DE RADIOGRAFÍA DE CÁNCER DE COLON SIGMOIDE

CARCINOMA DE COLON IZQUIERDO

• Constituyen el 80 - 90%
• Son mas agresivos, y tienen una evolución mas acelerada.
• Tienen patrón en servilletero o en reloj de arena ( Va reduciendo la luz del colon izquierdo, quedando dilatado pr encima y por debajo).
• Estenosa la luz porque produce desmoplasia.
• Clínica: Tiene cambios en el ritmo evacuatorio. Alterna diarreas con crisis de constipación. Aparecen heces acitandas.

Sobrevida de ambos: A los 5 años 40%.

HIGADO

HIGADO

HEPATITIS:

Es la inflamación del hígado.

CAUSAS DE HEPATITIS:

• BACTERIANAS: TBC, Estafilococo, Salmonella, Sífilis, etc.

• PARASITARIAS:  Amebiasis, Hidatidosis, Fasciola hepatica, Paludismo/Malaria.

• VIRALES:  Epstein bar, Citomegalovirus, Rubéola, Fiebre amarilla. HHV6

                              Virus hepatotrofos: 

                              VIRUS DE LA HEPATITIS A

                              VIRUS DE LA HEPATITIS B

                              VIRUS DE LA HEPATITIS C

                              VIRUS DE LA HEPATITIS D 

                              VIRUS DE LA HEPATITIS E

                              VIRUS DE LA HEPATITIS G ( No es hepatotrofo, no afecta hepatocitos, afecta                                       mononucleares)

• AUTOINMUNE

• ALCOHOLICA

PATOGENIA DE LAS HEPATITIS VIRALES

La lesión de los hepatocitos, se produce por dos mecanismos:

EFECTO CITOCIDICO: El virus desorganiza a la célula y la hace estallar.

MECANISMO INMUNOLÓGICO: Los linfocitos T citotóxicos reconocen los HLA modificados por el virus en los hepatocitos y los destruyen. 

Si la respuesta inmune es eficaz se destruyen los hepatocitos infectados.

Hepatitis Aguda: Se producen síntomas durante el proceso.

Infección Asintomática: No se producen síntomas durante el proceso.

Ambas evolucionan a la curación si la respuesta inmune es eficaz. En caso contrario ( Rta inmune ineficaz), se destruyen solo algunos hepatocitos infectados, otros persisten y la infección se prolonga de esta manera en el tiempo. Ésta se denomina, Hepatits Crónica. En el caso de que la respuesta inmune sea totalmente ineficaz, no hay reacción. No hay destrucción de hepatocitos, por lo consiguiente no hay síntomas, pero la infección persiste, se llama Estado de Portador. Si la respuesta inmune es exagerada, se destruyen hepatocitos infectados y sanos. Esta se denomina Hepatitis Fulminante.

SÍNDROMES CLÍNICOS:

ESTADO DE PORTADOR: No tienen manifestaciones clínicas, se los puede descubrir solo por serología. La morfología hepática es normal, se pueden ver en casos de HVB algunos hepatocitos en vidrio esmerilado ( Aspecto del citoplasma, son inclusiones virales). Es mas frecuente en recién nacidos por la inmadurez del recién nacido. Riesgo de carcinoma hepatocelular por HBV y HBC.

INFECCIÓN ASINTOMÁTICA: han padecido una hepatitis que fue resuelta favorablemente, y sin manifestaciones clínicas. Se descubre por serología. Mas frecuente en HAV y HBV.

HEPATITIS AGUDA: Pueden producirla los 5 virus, pero en el 45% de los casos es por HAV.

Clínica: Tiene 4 períodos:

• Incubación
• Fase preictérica.
• Fase ictérica.
• Convalecencia.

Morfología: 

Macroscopía: Hígado aumentado de tamaño

Microscopía: Histología:

• Necrosis o apoptosis de hepatocitos aislados ( Pueden quedar cuerpos apoptósicos o de Councilman).
• Hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer.
• Infiltrado de linfocitos en los espacios porta.
• Regeneración de los hepatocitos destruidos.
• En el caso de NCV hay esteatosis.

HEPATITIS CRÓNICA: Dura mas de 6 meses. La producen en el 10% de los casos HBV, en el 50% HCV, y algunos casos, HDV. Se divide en:

Hepatitis crónica persistente: 70% de los casos, existe retraso en la resolución del episodio agudo que puede ser de varios años, hasta que finalmente se resuelve.
Morfología: Triadits crónica.

Hepatitis crónica activa: 30% de los casos, se produce lesión hepática progresiva que lleva a la cirrosis y a la muerte.
Morfología:

• Infiltrado inflamatorio crónico portal y periportal.
• Necrosis fragmentaria periportal.
• Necrosis en puentes, es el aspecto confluente de la necrosis en lobulillos contiguos.
• Fibrosis periportal progresiva que lleva ala cirrosis.
• La infección por HCV produce esteatosis hepática.

Hepatitis crónica especial: Hepatitis crónica auto inmune.

HEPATITIS FULMINANTE: Se produce necrosis masiva del hígado que lleva  ala muerte en dos o tres semanas, o submasiva que lleva  ala muerte en dos o tres meses. Causas: 50% fármacos y químicos, 15% hepatitis virales, 20% idiopáticas, y otras.

HAV

Familia: Picornaviridae.

Género: HAV.

Morfologia: ADN monocatenario, desnudo. 

Período de incubación: 15 a 45 días.

Trasmisión: Fecal-oral. Elimina el virus por materia fecal, 10 días antes y 10 días después de los síntomas. 

Patogenia: Mecanismos inmunológicos.

Clínica: Benigna, auto limitada. Asintomatica en al mayoría de los casos. No da estado de portador ni cronicidad.

Serología: Hay vacuna.

HBV

Familia: Hepadnaviridae

Género: Orthohepadnavirus

Morfología: ADN bicatenario envuelto.

Período de incubación: 1 a 6 meses.

Transimisión:

• Parenteral: Transfusiones, uso de material no estéril en contacto con sangre, drogadicción endovenosa, hemodiálisis.
• Perinatal: En el momento del parto por secreciones maternas, sangre o por el                                               calostro.
•  Sexual.

El virus llega al hepatocito ( Aspecto esmerilado), y comienza a replicarse en forma rápida, produce partículas en forma excesiva, y aparecen libres en sangre los Antígenos e y los Antígenos de Superficie, no aparecen Antígenos del Core. Si la inmunidad es efectiva, se resuelve la infección, caso contrario, el virus persistirá ( Se integrará al genoma) aumentando el riesgo de padecer CARCINOMA HEPATOCELULAR.

Patogenia: Por mecanismo inmunológicos.

Clínica: Se pueden producir cualquiera de los estados clínicos antes descriptos. Mas frecuente: Asintomático.

Serología:
AGS:

• Ags. de Superficie
• Ags. e ADN y ADN POLIMERASA

ACS:

• Acs. de Core ( IGM y depsues IGG)
• Ac. e
• Ac. de superficie

Hepatitis por virus B - Necrosis en "carcomido de ratón" (picemeal necrosis o necrosis parcelar) del espacio porta con abundante inifltrado inflamatorio linfomonocitario en una Hepatitis por virus B

HCV: 

Familia: Flavivirus

Género: Hepacivirus.

Morfología: ARN monocatenario envuelto.

Periodo de incubación: 1 a 6 meses

Transmisión: 

• Parenteral
• Contacto sexual
• Perinatal

Patogenia: Efecto citocídico del virus y mecanismos inmunológicos. Las células infectadas sufren esteatosis.
Clinica: Tendencia a la cronicidad.
Serología: Ac anti HVC contra la proteina de la envoltura E2.
Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.

HDV:
Familia: Deltavirus
Morfología: ARN monocatenario, desnudo.
Replicacion defectuosa, para infectar el hepatocito, requiere la presencia de HBV. Al ingresar a la célula dirige la síntesis y al replicación. Presenta el Ag de sup, e internamente el Ag delta. (Este aparece en sangre con los síntomas). Los Ac Anti HDV aparecen poco después de los síntomas.
Incubación: 30 a 50 días en sobreinfeccion.
Transmision:

• Parenteral
• Sexual

Patogenia: Dependiente de HBV.
Clínica: 

• Coinfeccion aguda.
• Sobreinfeccion.
• Infección latente.

HEV
Familia: Calcivirus
Morfología: ARN monocatenario, desnudo.
Incubación: 15 a 60 días.
Transmisión: Fecal - oral
Clinica: Autolimitada

HGV: ARN monocatenario, semejante a HCV, contagio parenteral, No es patógeno ni hepatotrofo. Infecta mononucleares, Suele hacer coinfeccion con HIV.

Hepatitis viral aguda - Hígado con múltiples áreas de necrosis y colapso en una Hepatitis viral aguda

                                                    

PATOLOGÍA MAMARIA

CÁNCER DE MAMA

Es el primer cáncer de la mujer y la segunda causa de muerte por cáncer en la misma.

PREDISPONENTES:

1. EDAD AVANZADA: En post menopausicas es mas frecuente. El riesgo comienza a partir de los 25 años. En menores de 25 años generalmente la presentación se debe a predisposición genética.
2. MENARQUÍA PRECOZ: Antes de los 11 años
3. MENOPAUSIA TARDÍA: Después de los 50 años, debido a la mayor exposición a estrógenos.
4. NULIPARIDAD O PRIMER HIJO DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS. 
5. ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA, sobre todo hiperplasia atípica ductal o lobulillar.
6. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE ESTRÓGENOS.
7. RADIACIÓN.
8. CARCINOMA DE MAMA CONTRALATERAL O DE ENDOMETRIO.
9. OBESIDAD EN POST MENOPAUSICAS ( La grasa puede sintetizar estrógenos a partir de andrógenos ováricos o suprarrenales).
10. PESTICIDAS ORGANOCLORADOS: Pueden tener efecto estrogénico.
11. FACTORES HEREDITARIOS ( El 13 % de los cánceres mamarios tienen algún componente genético).

• Si hay un familiar de primer grado afectado ( Madre, hermana o hija).
• Los genes implicados son BCRA 1 y 2. Estos genes son reparadores de ADN.
• Riesgo de cáncer de mama si hay una mutación en alguno de ellos: 60 a 85 %.

PATOGENIA

En el 80% de los casos se relacionan con estrógenos. Los metabolitos estrogémicos serian capaces de provocar mutaciones en el epitelio luminal.

CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER MAMARIO SEGÚN EL PERFIL GENÉTICO:

RECEPTOR ESTROGÉNICO POSITIVO:

LUMINAL A

LUMINAL B

NORMAL BREAST LIKE

RECEPTOR ESTROGÉNICO NEGATIVO:

TIPO BASAL

HER 2/ NEU POSITIVO

RE POSITIVOS:

LUMINAL A:  Es el mas frecuente de todos, mas del 50% de los cánceres de mama. La célula se parece a la luminal, está bien diferenciada. Tiene baja respuesta a la quimioterapia ( Alta a tamoxifeno). El gen HER 2/NEU es siempre negativo.

LUMINAL B:  Representa la célula luminal pero estña poco diferenciado, no responde a la quimioterapia. Tiene mayor tendencia a metástasis ganglionares. Es un triple positivo con respecto a los marcadores RE positivo, RPR positivo, HER 2/NEU positivo.

NORMAL BREAST LIKE: Está muy bien diferenciado, mas que el luminal A, pero se comporta igual que éste.

RE NEGATIVOS: No responden a Tamoxifeno.

TIPO BASAL: Representa a la célula basal o mioepitelial. Es un triple negativo: Negativo para estrógenos, para progesterona, y para HER2/NEU.

Esta poco diferenciado. Responde a la quimioterapia. Tiene tendencia a la metástasis visceral.

HER 2/NEU POSITIVO: Es indiferenciado, tiene alta tendencia a metástasis cerebral.

UBICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA:

El 50% se encuentra en el cuadrante superoexterno.

El 20% se da en el centro de la mama.

El 10% se da en el resto de los cuadrantes (Superointerno, inferoexterno, e inferointerno).

CARCINOMAS NO INVASORES: Crecen dentro de la luz y por el momento no han invadido la membrana basal.

CARCINOMAS INVASORES: Se ven con mamografÍa debido a la presencia de microcalcificaciones. Estas son agrupadas lineales y espiculadas:

 TUMORES BENIGNOS:

1. FIBROADENOMA
2. TUMOR FILOIDES
3. PAPILOMA INTRADUCTAL
4. ADENOMA DEL PEZÓN

TUMORES MALIGNOS:

NO INVASORES: (In situ)

1. CARCINOMA INTRADUCTAL
2. COMEDOCARCINOMA
3. SÓLIDO
4. CRIBIFORME
5. PAPILAR INTRADUCTAL
6. MICROPAPILAR
7. CARCINOMA INTRADUCTAL CON ENFERMEDAD DE PAGET
8. CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU.

 INVASORES:

1. CARCINOMA DUCTAL NO ESPECIAL ( ESCIRRO)
2. CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE CON ENFERMEDAD DE PAGET.
3. CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE
4. CARCINOMA MEDULAR
5. CARCINOMA COLOIDE
6. CARCINOMA TUBULAR
7. CARCINOMA PAPILAR INFILTRANTE
8. CARCINOMA METAPLASICO

SÍNTOMAS DE CÁNCER DE MAMA:

AUTOEXAMEN PARA IDENTIFICAR NODULOS MAMARIOS

PULMÓN

PULMÓN

PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS DE PULMÓN:

Clasificación morfológica: 

1. FIBROSANTES: 

• NEUMOCONIOSIS
• FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
• NEUMONIA ORGANIZATIVA CRIPTÓGENA
• NEUMONIA INTERSTICIAL INESPECIFICA
• AFECTACIÓN PULMONAR DE LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO.
• COMPLICACIONES DE LOS TRATAMIENTOS

2. GRANULOMATOSAS: 

• NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
• SARCOIDOSIS

3. EOSINOFILICAS: 

• EOSINOFILIA PULMONAR

4. POR TABAQUISMO:

• NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA
• ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ASOCIADA CON BRONQUITIS RESPIRATORIA.

5.HEMORRAGICAS:

• VASCULITIS
• SINDROME DE GOOPASTURE

6. OTRAS:

• PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR.

NEUMOCONIOSIS

Presencia de polvo orgánico o inorgánico en el pulmón, que origina una reacción pulmonar al mismo llamada colagenizacíón.

La colagenizacíón puede ser NODULAR O DIFUSA.

Factores que determinan la producción de una neumoconiosis:

• Tipo de polvo: Asbesto es uno de los mas tóxicos.
• Tamaño de las partículas: las medianas son las mas peligrosas. 

         Grandes: si son mayores de 5 micrómetros quedan atrapadas en la vía aérea superior.                    Pequeñas: Son menores de 1 micrómetro, llegan a los alveolos pero se vuelven a exhalar                porque no tienen peso para depositarse.

         Medianas: Miden entre 1 y 5 micrómetros. Pueden depositarse. provocan inflamación

• Cantidad retenida.
• Asociación con otros irritantes: Tabaco

Patogenia de las neumoconiosis: ocurre en todas, excepto en la beriliosis crónica.

1: Ingreso de la partícula ( Asbesto, carbón, etc.)

2: Depósito en el alveolo y fagocitosis de la misma por macrófagos.

3: Imposibilidad del macrófago para destruir la partícula. Ésta lo lesiona.

4: Liberación por el macrófago lesionado de enzimas, radicales libres, citocinas ( Por ej: TNF alfa, IL- 1, FGF). Producción de alveolitis por los mismos.

5: Muerte del macrófago, liberación de la partícula. Reinicio del ciclo.

6: Llegada de fibroblastos atraídos por citocinas y producción de fibrosis por los mismo.

Las neumoconiosis mas importantes son:

1. NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DE CARBÓN:

Es benigna.
El espectro de datos pulmonares en estos obreros es amplio y abarca desde:

a) Antracosis asintomática

b) NTC simple con eacasa disfunción pulmonar o sin ella

c) NTC complicada o fibrosis masiva progresiva.

Morfología:

La antracosis es la alteración pulmonar mas inocua ocasionada por el carbón entre los mineros que lo extraen; también se observa en los habitantes de las ciudades y en los fumadores de tabaco.El pigmento del carbón inhalado resulta englobado por los macrófagos intersticiales o alveolares, que acto seguido se acumulan en el tejido conjuntivo a lo largo de los linfáticos, entre ellos los pleurales o en el tejido linfático organizado que recorre los bronquios o el hilio del pulmón.

NTC simple: Se caracteriza por máculas de carbón ( Cuyo diámetro es de 2 mm) repletas de macrofagos y nódulos de carbón que además contiene fibras colágenas. Los lóbulos superiores y las zonas altas experimentan una mayor afectación.

NTC complicada: se produce sobre un sustrato de NTC simple y tarda muchos años en formarse. Se distinguen cicatrices intensamente ennegrecídas que suelen ser múltiples.

Evolución clínica: 

Puede llevar a cor pulmonale. No hay relación con cáncer de pulmón, si, con enfisema y bronquitis crónica.

En la parte superior y media de ambos pulmones, hay áreas difusas, masivas y claras que corren paralelas y están superpuestas a un fondo de pequeñas áreas claras, difusas y difíciles de distinguir, que cubren ambos pulmones.

2. SILICOSIS: 

Es una neumopatía provocada por la inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina (Sílice). A este compuesto se lo encuentra en las minas de oro, estaño, cobre, en la industria de la cerámica, mármol, vidrio, chorro de arena.

Patogenia: 

Consta de 2 etapas:

Nodular: Nódulos pequeños y aislados.

Difusa: Desarrolla patrón en panal, por colagenización difusa.

Morfología: 

Macroscopía: las caras del pulmón adoptan un aspecto empedrado a raíz de la retracción que sufren las cicatrices a lo largo de los tabiques interlobulillares. Se observa fibrosis del parénquima pulmonar.

Microscopía: Fibrosis intersticial parcheada que varía de intensidad y antigüedad. las lesiones mas incipientes corresponden a una proliferación exuberante de fibroblastos ( Focos fibroblásticos). Con el tiempo estas regiones adquieren mas colágeno y se vuelven menso celulares. hay inflamación ligera o moderada en los territorios fibróticos. A veces se observan focos de metaplasia escamosa, e hiperplasia de musculo liso. 

Evolución clínica: 

Se puede complicar con TBC. Se podría asociar a cáncer, es controvertido.

ASBESTOSIS: 

Es la acumulación de asbesto. Se encuentra en tuberias de agua, alcantarillados, tejados, cubierta de frenos, envoltura de embragues. Las particulas de asbesto son muy largas y livianas.

Patogenia: 

Los macrófagos fagocitan las particulas de asbesto y forman estructuras con los extremos en forma de masa envueltos con hemosiderina. Las misma reciben el nombre de Cuerpos ferruginosos. El proceso comienza en los lóbulos inferiores.

Morfología: 

Se caracteriza por una fribrosis intersticial pulmonar difusa y la presencia de cuerpos de asbestos. Estos cuerpos tienen aspecto de bastones fusiformes o arrosariados de color marron dorado, con un centro traslúcido, que constan de fibras de amianto, cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro. Su formación sucede cuando los macrófagos intentan fagocitar las fibras de amianto, se supone que el hierro procede de la ferrititina de los fagocitos. otras partículas pueden quedar revestidas por complejos similares de hierro- proteínas, son los cuerpos ferruginosos.

La fibrosis defiorma la arquitectura y crea espacios aéreos dilatados que estan rodeados de gruesas paredes fibrosas, con el tiempo las regiones implicadas adoptan una disposicion en pnala de abeja.

Las placas pleurales, son la manifestacion mas frecuente, Son placas bien circunscriptas de colágemo denso, que a menudo contienen calcio. Es mas común que surjan sobre las caras anterior u posterolateral de la pleura y sobre las cápsulas del diafragma.

Aumentan la frecuencia de mesotelioma maligno, carcinoma de pulmon, carcinoma de laringe e hipernefroma.

BERILIOSIS:

Esta dada por la acumulación de berilio. Se encuentra en la industria espacial, energía nuclear, y electrónica.

Puede ser:

Aguda: por exposición corta pero intensa. Evolución: Se resuelve o se organiza.

Crónica: es por al exposición lenta y prolongada. se forman granulomas similares a los de la Sarcoidosis, con los cuerpos de SCHAUMAN y los cuerpos ASTEROIDES.

Aumenta el riesgo de cáncer de pulmón. 

Parénquima pulmonar que presenta formación granulomatosa no caseosa con células gigantes multinucleadas rodeadas de fibrosis.

ATEROSCLEROSIS

ENFERMEDADES DE LOS VASOS

ARTERIOESCLEROSIS 

  Endurecimiento de las arterias. Refleja el engrosamiento de la pared arterial y su perdida de elasticidad. Existen tres patrones generales:

• Arteriosclerosis: Afecta a las arterias pequeñas y a las arteriolas, y puede ocasionar un a lesión isquémica distal.
• Esclerosis de la media de Mönckeberg: Se caracteriza por unos depósitos cálcicos en las arterias musculares que suelen darse en personas mayores de 50 años. Su composición puede experimentar una transformación metaplásica en hueso. No obstante, las lesiones no invaden la luz del hueso y en general carecen de trascendencia clínica.
• La aterosclerosis: Enfermedad de arterias de mediano y gran calibre, que se caracteriza por la formación de una placa de ateroma.

Placa de ateroma: lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lipidos ( en especial colesterol y esteres de colesterol) revestido por una cubierta fibrosa de color blanco.
Estas placas, ademas de la obstrucción mecánica, pueden romperse y dar lugar a una trombosis vascular, como también debilitar la media subyacente y conducir, de esta manera a la formación de un aneurisma.

FACTORES DE RIESGO:

NO MODIFICABLES:
Edad; Complicaciones comienzan a partir de los 40 años.
Sexo: mayor riesgo en el hombre.
Hereditarios; Hipercolesterolemia familiar.
MODIFICABLES:
PRIMARIOS:                                                                    
Hipercolesterolemia: Cifras por encima de los 200 mg % son peligrosas.
Diabetes: Relaciona con los AGE y con la alteración en el metabolismo lipídico.
Tabaquismo: Productos del tabaco pueden dañar el endotelio.
SECUNDARIOS:
Sedentarismo: La escasa actividad física aumenta las LDL.
Obesidad
Estrés: La mayor descarga de adrenalina puede aumentar la presión arterial.
Consumo excesivo de hidratos de carbono y alcohol: El exceso de ambos se almacena en forma de grasa.
Homocisteina aumentada en plasma, y de CRP: La homosisteina, en presencia de vitamina B se puede transformar en Cisteina para poder ser utilizada en la síntesis de proteínas. En ausencia de esta, la homocisteina aumenta y puede oxidar las LDL que actúan como radicales libres. CRP aumenta en inflamación crónica y puede producir el mismo efecto que la homocisteina haciendo el endotelio mas susceptible a trombosis y a la adhesión leucocitaria.

COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMA
Trombosis
Ulceración
Calcificación
Hemorragia
Aneurisma

http://www.youtube.com/watch?v=r_n9pBi2mEI

CORAZÓN

CORAZÓN

MIOCARDITIS: Procesos inflamatorios del miocardio, que producen lesión de los miocitos cardíacos. Es la causa de la lesión, no su consecuencia. 

Las principales causas de miocarditis son:

• Virales: Corresponden al 50% de los casos, y son causadas principalmente por los virus COXSAKIE A y B, siendo ellos los mas frecuentes, como así también por Citomegalovirus, HIV, Influenza.
• Bacterianas: Difteria, Meningococo.
• Micoticas: Cándida ( En inmunodeprimidos).
• Parasitarias: Triquinosis, CHAGAS
• Por reacciones de hipersensibilidad: Fiebre reumática, lupus, penicilina, rechazo de trasplante.
• Idiopaticas: Sarcoidosis.
• Toxicas: Fármacos: Quimoterapicos: Doxorrubicina o adriamicina, danorrubicina. Otros: Litio, cocaína.

CHAGAS: 

El agente causal de esta enfermedad es un protozoo flagelado de sangre llamado TRIPANOZOMA CRUZI.

Vector: Vichuca

CICLO BIOLÓGICO: presenta tres formas:

Tripomastigota: esta en la sangre de los mamíferos. La vinchuca, succiona la sangre de un mamífero (hombre o animal) infectado, adquiriendo así al tripomastogota. El mismo pasa hacia el intestino anterior, y luego al medio en donde se transforma en Epimastigota. Este, pasa ahora al intestino posterior en donde vuelve a transformarse nuevamente en Tripomastigota. La vinchuca, ahora pica a una nueva victima, succiona sangre y al mismo tiempo defeca sobre su piel liberando el Tripomastigota, el cual penetra por la piel producto del rascado, que provoca una lesión en piel o mucosas posibilitando su ingreso. Los tripomastigotas circulan por sangre hasta ubicarse en las células, y es allí es donde se transforman en Amastigotas. Se multiplican por fisión binaria dentro de las células y ahora pueden infectar a otras.

PRINCIPALES VÍAS DE CONTAGIO:

• Picadura de vinchuca.
• Tras-placentario.
• Transfusional.
• Trasplantes.
• Leche materna.

La enfermedad puede ser Congénita o Adquirida.

El Chagas adquirido cuenta de tres periodos:

Agudo: Aparece el CHAGOMA, que es la inflamación en el lugar de la picadura. Puede haber fiebre, y en el 5% de los casos produce MIOCARDITIS fatal, quedando ésta en el resto de los casos como miocarditis silente. 

Periodo de latencia: No hay síntomas. Puede pasar a la cronicidad.

Crónico: Puede aparecer 10 años después de la infección. Solo se produce en el 20% de los infectados. Se producen lesiones a nivel de la rama derecha del Haz de His que puede llevar a arritmias. Produce, además, fibrosis en la punta del ventrículo izquierdo que genera Aneurisma de punta, llevando a la insuficiencia cardíaca. Pueden observarse ademas megaesofago y megacolon por lesiones en los plexos de Meissner y Auerbach. En este periodo existen reacciones de auto inmunidad contra las fibras cardíacas, los plexos y la laminina.

En Argentina existe un programa nacional de hagas que se ocupa del control de esta enfermedad. Para mas información http://www.msal.gov.ar/chagas/index.php?option=com_content&view=article&id=37:deteccion-y-tratamiento&catid=5:destacados-individuales37