HIGADO

HIGADO

HEPATITIS:

Es la inflamación del hígado.

CAUSAS DE HEPATITIS:

• BACTERIANAS: TBC, Estafilococo, Salmonella, Sífilis, etc.

• PARASITARIAS:  Amebiasis, Hidatidosis, Fasciola hepatica, Paludismo/Malaria.

• VIRALES:  Epstein bar, Citomegalovirus, Rubéola, Fiebre amarilla. HHV6

                              Virus hepatotrofos: 

                              VIRUS DE LA HEPATITIS A

                              VIRUS DE LA HEPATITIS B

                              VIRUS DE LA HEPATITIS C

                              VIRUS DE LA HEPATITIS D 

                              VIRUS DE LA HEPATITIS E

                              VIRUS DE LA HEPATITIS G ( No es hepatotrofo, no afecta hepatocitos, afecta                                       mononucleares)

• AUTOINMUNE

• ALCOHOLICA

PATOGENIA DE LAS HEPATITIS VIRALES

La lesión de los hepatocitos, se produce por dos mecanismos:

EFECTO CITOCIDICO: El virus desorganiza a la célula y la hace estallar.

MECANISMO INMUNOLÓGICO: Los linfocitos T citotóxicos reconocen los HLA modificados por el virus en los hepatocitos y los destruyen. 

Si la respuesta inmune es eficaz se destruyen los hepatocitos infectados.

Hepatitis Aguda: Se producen síntomas durante el proceso.

Infección Asintomática: No se producen síntomas durante el proceso.

Ambas evolucionan a la curación si la respuesta inmune es eficaz. En caso contrario ( Rta inmune ineficaz), se destruyen solo algunos hepatocitos infectados, otros persisten y la infección se prolonga de esta manera en el tiempo. Ésta se denomina, Hepatits Crónica. En el caso de que la respuesta inmune sea totalmente ineficaz, no hay reacción. No hay destrucción de hepatocitos, por lo consiguiente no hay síntomas, pero la infección persiste, se llama Estado de Portador. Si la respuesta inmune es exagerada, se destruyen hepatocitos infectados y sanos. Esta se denomina Hepatitis Fulminante.

SÍNDROMES CLÍNICOS:

ESTADO DE PORTADOR: No tienen manifestaciones clínicas, se los puede descubrir solo por serología. La morfología hepática es normal, se pueden ver en casos de HVB algunos hepatocitos en vidrio esmerilado ( Aspecto del citoplasma, son inclusiones virales). Es mas frecuente en recién nacidos por la inmadurez del recién nacido. Riesgo de carcinoma hepatocelular por HBV y HBC.

INFECCIÓN ASINTOMÁTICA: han padecido una hepatitis que fue resuelta favorablemente, y sin manifestaciones clínicas. Se descubre por serología. Mas frecuente en HAV y HBV.

HEPATITIS AGUDA: Pueden producirla los 5 virus, pero en el 45% de los casos es por HAV.

Clínica: Tiene 4 períodos:

• Incubación
• Fase preictérica.
• Fase ictérica.
• Convalecencia.

Morfología: 

Macroscopía: Hígado aumentado de tamaño

Microscopía: Histología:

• Necrosis o apoptosis de hepatocitos aislados ( Pueden quedar cuerpos apoptósicos o de Councilman).
• Hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer.
• Infiltrado de linfocitos en los espacios porta.
• Regeneración de los hepatocitos destruidos.
• En el caso de NCV hay esteatosis.

HEPATITIS CRÓNICA: Dura mas de 6 meses. La producen en el 10% de los casos HBV, en el 50% HCV, y algunos casos, HDV. Se divide en:

Hepatitis crónica persistente: 70% de los casos, existe retraso en la resolución del episodio agudo que puede ser de varios años, hasta que finalmente se resuelve.
Morfología: Triadits crónica.

Hepatitis crónica activa: 30% de los casos, se produce lesión hepática progresiva que lleva a la cirrosis y a la muerte.
Morfología:

• Infiltrado inflamatorio crónico portal y periportal.
• Necrosis fragmentaria periportal.
• Necrosis en puentes, es el aspecto confluente de la necrosis en lobulillos contiguos.
• Fibrosis periportal progresiva que lleva ala cirrosis.
• La infección por HCV produce esteatosis hepática.

Hepatitis crónica especial: Hepatitis crónica auto inmune.

HEPATITIS FULMINANTE: Se produce necrosis masiva del hígado que lleva  ala muerte en dos o tres semanas, o submasiva que lleva  ala muerte en dos o tres meses. Causas: 50% fármacos y químicos, 15% hepatitis virales, 20% idiopáticas, y otras.

HAV

Familia: Picornaviridae.

Género: HAV.

Morfologia: ADN monocatenario, desnudo. 

Período de incubación: 15 a 45 días.

Trasmisión: Fecal-oral. Elimina el virus por materia fecal, 10 días antes y 10 días después de los síntomas. 

Patogenia: Mecanismos inmunológicos.

Clínica: Benigna, auto limitada. Asintomatica en al mayoría de los casos. No da estado de portador ni cronicidad.

Serología: Hay vacuna.

HBV

Familia: Hepadnaviridae

Género: Orthohepadnavirus

Morfología: ADN bicatenario envuelto.

Período de incubación: 1 a 6 meses.

Transimisión:

• Parenteral: Transfusiones, uso de material no estéril en contacto con sangre, drogadicción endovenosa, hemodiálisis.
• Perinatal: En el momento del parto por secreciones maternas, sangre o por el                                               calostro.
•  Sexual.

El virus llega al hepatocito ( Aspecto esmerilado), y comienza a replicarse en forma rápida, produce partículas en forma excesiva, y aparecen libres en sangre los Antígenos e y los Antígenos de Superficie, no aparecen Antígenos del Core. Si la inmunidad es efectiva, se resuelve la infección, caso contrario, el virus persistirá ( Se integrará al genoma) aumentando el riesgo de padecer CARCINOMA HEPATOCELULAR.

Patogenia: Por mecanismo inmunológicos.

Clínica: Se pueden producir cualquiera de los estados clínicos antes descriptos. Mas frecuente: Asintomático.

Serología:
AGS:

• Ags. de Superficie
• Ags. e ADN y ADN POLIMERASA

ACS:

• Acs. de Core ( IGM y depsues IGG)
• Ac. e
• Ac. de superficie

Hepatitis por virus B - Necrosis en "carcomido de ratón" (picemeal necrosis o necrosis parcelar) del espacio porta con abundante inifltrado inflamatorio linfomonocitario en una Hepatitis por virus B

HCV: 

Familia: Flavivirus

Género: Hepacivirus.

Morfología: ARN monocatenario envuelto.

Periodo de incubación: 1 a 6 meses

Transmisión: 

• Parenteral
• Contacto sexual
• Perinatal

Patogenia: Efecto citocídico del virus y mecanismos inmunológicos. Las células infectadas sufren esteatosis.
Clinica: Tendencia a la cronicidad.
Serología: Ac anti HVC contra la proteina de la envoltura E2.
Aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.

HDV:
Familia: Deltavirus
Morfología: ARN monocatenario, desnudo.
Replicacion defectuosa, para infectar el hepatocito, requiere la presencia de HBV. Al ingresar a la célula dirige la síntesis y al replicación. Presenta el Ag de sup, e internamente el Ag delta. (Este aparece en sangre con los síntomas). Los Ac Anti HDV aparecen poco después de los síntomas.
Incubación: 30 a 50 días en sobreinfeccion.
Transmision:

• Parenteral
• Sexual

Patogenia: Dependiente de HBV.
Clínica: 

• Coinfeccion aguda.
• Sobreinfeccion.
• Infección latente.

HEV
Familia: Calcivirus
Morfología: ARN monocatenario, desnudo.
Incubación: 15 a 60 días.
Transmisión: Fecal - oral
Clinica: Autolimitada

HGV: ARN monocatenario, semejante a HCV, contagio parenteral, No es patógeno ni hepatotrofo. Infecta mononucleares, Suele hacer coinfeccion con HIV.

Hepatitis viral aguda - Hígado con múltiples áreas de necrosis y colapso en una Hepatitis viral aguda